دراسة: البدانة ترتبط بفقدان الأجسام المضادة في الأمعاء وزيادة مقاومة الأنسولين

أظهرت نتائج دراسة جديدة أن اختيار طعام الشخص يمكن أن يقلل من نظام المناعة ويجعله أكثر عرضة للإصابة بمرض السكر.

وقد تجبر البدانة الأجسام المضادة المعروفة باسم "الجلوبيولين المناعي" (A) أو (IgA)، على التسرب من خلال أنسجة المعدة؛ مما يؤدي إلى التهاب يؤدي إلى تطوير الجسم لمقاومة الأنسولين، يتم إنتاج ( IgA ) بشكل طبيعي من قبل أجسامنا وهو أمر حيوي لتنظيم البكتيريا التي تعيش في أمعائنا.

وشدد الباحثون في كلية الطب جامعة نيويورك على كونها بمثابة آلية دفاعية تساعد على تحييد البكتيريا التي يحتمل أن تكون خطرة والتي تستفيد من التغييرات في البيئة ".

وقام الباحثون - خلال الدراسة - بتغذية فئران التجربة بنظام غذائي غني بالدهون التي تحتوي على مستويات منخفضة من( IgA ) و الفئران بكميات طبيعية من ( IgA ) لمدة 14 أسبوعًا.. وأثبتت الدراسة أن الفئران التي تعاني من نقص الجلوبيولين المناعي( IGA ) تمكنت من تطوير مقاومة للأنسولين خلال فترة التجربة ، بينما لم تتمكن الفئران الأخرى من ذلك.

وعندما زرع الباحثون بكتيريا الأمعاء الضارة من هذه الحيوانات التي تعاني من نقص هرمون الجلوبولين المناعي (IgA) إلى الفئران بدون البكتيريا ، فإنها حملت أيضًا المقاومة.

وتشير التجربة إلى أن( IgA ) يمكنه التحكم في بكتيريا الأمعاء الخطيرة.. وقد يكون "الجلوبولين"المناعي الذي ينشأ في الأمعاء ، قادرًا أيضًا على الوصول إلى المخ لقمع الالتهابات المرتبطة بالتصلب المتعدد.

يأتي ذلك في الوقت الذي أظهرت دراسة أخرى أن نقص بكتيريا الأمعاء، معروفة باسم" أكرمانسيا"، يمكن أن يزيد من خطر الإصابة بالنمط الثاني من مرض السكر.

وقال دان وينر، الباحث في معهد تورونتو بكندا "إذا تمكنا من تعزيز الأجسام المضادة الجلوبولين المناعي"، فقد نتمكن من التحكم في نوع البكتيريا الموجودة في الأمعاء"، تلك التي من المرجح أن تكون مرتبطة بالالتهابات ومقاومة الأنسولين في نهاية المطاف .. للمضي قدمًا ، يمكن أن يشكل هذا العمل أساسًا للعلامات الحيوية المناعية الجديدة أو علاجات السمنة ومضاعفاتها ، مثل مقاومة الأنسولين ومرض السكر النمط الثاني ".